Ученые БГМУ создали молекулу против последствий инфаркта

Междисциплинарная группа, объединяющая исследователей из Башкирского государственного медицинского университета (Россия) и Ханчжоуского педагогического университета (Китай), разработала инновационное соединение для лечения острого инфаркта миокарда. В отличие от традиционных методов, направленных на восстановление кровотока, новая разработка действует на уровне клеток сердечной мышцы, защищая их в критический период после восстановления кровообращения.

Инфаркт миокарда остаётся одной из ведущих причин смертности и инвалидности во всём мире. Современные методы терапии позволяют быстро восстановить кровоток, однако повреждение сердечной ткани может продолжаться даже после этого.

На первом этапе учёные создали молекулу, способную уменьшить зону повреждения сердечной ткани. Затем они провели эксперименты на биологических моделях, подтвердив эффективность соединения. Исследования включали микроскопию, хемилюминесценцию и иммуногистохимию, выполненные в морфологической лаборатории Института фундаментальной медицины БГМУ. Результаты показали значительное уменьшение зоны повреждения сердечной мышцы у лабораторных животных.

Заведующий морфологической лабораторией Института фундаментальной медицины Влас Щекин отметил, что ключевую роль играет воздействие на внутренние механизмы выживания кардиомиоцитов.

— В нашей лаборатории мы доказали, что применение деубиквитинирующих ферментов положительно влияет на выживаемость кардиомиоцитов, — подчеркнул Щекин.

Новая молекула действует иначе, чем традиционные методы, направленные на устранение тромбов и восстановление кровотока. Она защищает кардиомиоциты в критический момент, когда возвращается кровоснабжение, предотвращая реперфузионное повреждение, вызванное возвращением кислорода. Молекула «успокаивает» поврежденные ткани и блокирует программу самоуничтожения клеток.

Заведующий кафедрой внутренних болезней БГМУ Антон Тюрин объяснил важность этого механизма для лечения инфаркта.

— Основной задачей терапии является восстановление кровоснабжения, но само возвращение крови к поврежденной ткани может дополнительно вредить клеткам, — отметил Тюрин.

Исследователи сосредоточились на белке убиквитине. Они обнаружили, что снижение его активности в зоне ишемии значительно повышает выживаемость клеток. Важную роль в этом процессе играют деубиквитинирующие ферменты, которые рассматриваются как перспективная мишень для лекарственного воздействия.

Профессор Александр Самородов, руководитель проекта, подчеркнул, что новая разработка дополняет существующие методы лечения, а не заменяет их. Цель будущего препарата — сделать восстановление кровотока безопасным для тканей, чтобы после установки стента или растворения тромба сердечная мышца оставалась жизнеспособной.

Разработка проводилась в лаборатории малых таргетных молекул БГМУ в рамках международного гранта, поддержанного Государственным фондом естественных наук Китая (NSFC) и Российским научным фондом. Проект посвящён изучению роли деубиквитинирующих ферментов в ишемически-реперфузионном повреждении миокарда и разработке средств кардиопротекции.

В ближайшее время запланированы клинические испытания. Успешное завершение этого этапа позволит создать первый в своем классе кардиопротектор, действующий на уровне клеток, а не сосудов.