Старость может стать неожиданной защитой от рака:

В экспериментальных условиях старые мыши продемонстрировали почти втрое меньшую частоту развития опухолей лёгких, а скорость роста новообразований у них оказалась заметно ниже, чем у молодых животных — несмотря на одинаковые генетические мутации, провоцирующие болезнь.​

Исследователи посвятили почти два года тому, чтобы довести подопытных до крайнего возраста, а затем искусственно инициировали одинаковые мутации клетки лёгких. Результат поразил: у молодых особей опухоли возникали чаще, стремительно распространялись и поражали обширные участки тканей, тогда как у пожилых — фиксировались редко и не выходили за пределы небольших зон.​

Особое внимание экспертов привлёк ген PTEN, который традиционно считается защитным барьером от злокачественных мутаций. Включение этого гена у старых мышей почти не влияло на прогрессирование заболевания, в то время как у молодых животных его инактивация резко ускоряла развитие рака. Такое различие, по мнению авторов, может объясняться фундаментальными возрастными сдвигами в работе ДНК, иммунной защиты и механизмах регуляции генов.​

Учёные отмечают, что хотя возраст часто рассматривается как главный фактор риска онкологии, определённые изменения на клеточном уровне в глубокой старости способны подавлять рост опухолей. Эти неожиданные данные могут в будущем изменить подходы к терапии и профилактике рака для пожилых людей.​

Подробности исследования приводит «Лента.ру» — работа впервые указывает на двоякую роль возраста в развитии опухолевых процессов, одновременно напоминая о необходимости поиска новых, индивидуально выверенных стратегий защиты организма в старости.​